Patologie Cardiache
Le patologie cardiache congenite riconosciute e studiate nelle diverse razze canine sono numerose.
Per alcune di queste è stata documentata una predisposizione genetica. Per altre sono necessarie indagini ulteriori, che vengono condotte attraverso rigorose metodologie di controllo sui cuccioli e sulle fattrici.
Nel Bulldog Inglese è, da anni, riconosciuta una alterazione congenita nella struttura di una valvola cardiaca, definita come stenosi della valvola polmonare . Tale malformazione comporta una parziale ostruzione nel flusso di sangue tra ventricolo destro e polmone. A causa di questa patologia, nelle forme più gravi, si ha dapprima un aumento dello spessore del muscolo cardiaco (ipertrofia) di destra, e successivamente un grave sfiancamento del ventricolo con conseguente insufficienza cardiaca. La diagnosi, l'impatto clinico della malattia e la gestione della stessa vengono realizzate attraverso la visita, la rilevazione di soffi cardiaci, l'impiego di mezzi strumentali quali l'elettrocardiogramma, la radiografia toracica e l'ecocardiografia. Quest'ultima in particolare si è rivelata uno strumento molto sensibile per la definizione ed il riconoscimento delle patologie cardiache poiché permette di valutare, in tempo reale, la dinamica cardiaca e le sue alterazioni, anche minime, di funzionalità. Attualmente, anche in medicina veterinaria, sono disponibili ecografi (ed ecografisti) con elevate potenzialità in grado di rilevare la gravità della patologie cardiache attraverso rappresentazioni di immagini "reali" ed elaborazioni grafiche.
E' da sottolineare che tali metodiche sono assolutamente non invasive, non dolorose e prive di effetti dannosi per la vita dell'animale.
Spesso il grande problema è quello di far capire ciò all'animale, poiché soprattutto quando si esaminano i cuccioli, per il veterinario e il proprietario la pazienza ed il tempo necessario per ottenere una buona qualità di esame non sono mai abbastanza!!!
Oltre alla stenosi della valvola polmonare sono state riconosciute nel Bulldog, seppur con minor frequenza, altre patologie congenite cardiache quali la stenosi della valvola aortica (ostruzione a livello della valvola aortica con difficoltà nel passaggio di sangue tra ventricolo sinistro e grande circolo) e difetti interventricolari (passaggio di sangue tra il settore destro e sinistro del cuore) oltre a difetti cardiaci più complessi come la tetralogia di Fallot in cui si riconoscono numerosi difetti strutturali e funzionali a carico dell'anatomia cardiaca.
Le indagini da effettuare per diagnosticare queste patologie sono le stesse descritte per le valutazioni dei difetti della valvola polmonare. La reale incidenza di tali problemi nel bulldog inglese allevato in Italia non è nota e solo studiando e valutando le cucciolate sarà possibile definirne meglio l'entità.
Non dobbiamo, infine, dimenticare che la diagnosi di patologie congenite cardiache ha importanti applicazioni terapeutiche. In particolare in alcuni casi di stenosi della valvola polmonare, oltre a trattamenti farmacologici, è possibile mediante intervento chirurgico dilatare la valvola difettosa ed eliminare o limitare gli effetti emodinamici della patologia.
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La cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro nel Bulldog Inglese: una patologia emergente
La cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro (CADV) è una patologia cardiaca familiare caratterizzata da una progressiva sostituzione del miocardio con tessuto fibro-adiposo. A queste modificazioni strutturali si accompagnano alterazioni funzionali con insorgenza di aritmie ventricolari e disfunzione miocardica. In medicina veterinaria questa patologia è stata riportata in maniera sporadica in diverse razze canine e feline, mentre nella razza Boxer sono state ampiamente descritte le alterazioni ultrastrutturali, la trasmissione genetica ed i rilievi clinico-strumentali. Recentemente la CAVD è stata riconosciuta anche nel Bulldog Inglese, con peculiarità distintive quali la presenza di tachicardie ventricolari monomorfe con morfologia a blocco di branca sinistro a carattere incessante e il rilievo, in 2/3 dei cani colpiti, di una forma segmentale con aneurismi del tratto di efflusso del ventricolo destro. Lo scopo dell'articolo è descrivere le caratteristiche clinico-strumentali di questa patologia nel Bulldog Inglese confrontandole con
quelle riportate nei cani di razza Boxer
La cistinuria è una patologia assai dolorosa, che può cagionare a Fido disagi importanti. Favorisce la formazione di calcoli renali e che può colpire il peloso sin dalla più tenera età. Questa malattia genetica è causata dall'eccessivo accumulo di cistina nel rene, dovuto all'incapacità dell'organismo di assorbirla efficacemente. Con la comparsa dei calcoli, il quattrozampe manifesterà difficoltà e dolore nella minzione; nelle urine dell'animale spesso è possibile riscontrare la presenza di tracce di sangue.
Se il trattamento non è immediato, ilrischio è quello di un blocco urinario che può portare a insufficienza renale, rottura della vescica e morte. La prognosi prevede una dieta specifica ipoproteica e la somministrazione di integratori speciali atti ad evitare che la cistina finisca nell'urina generando calcoli. Se i cristalli sono già nel tratto urinario occorre procedere con la rimozione chirurgica. Razze più a rischio sono Bulldog, Dalmata, Schnauzer, Terranova e Bichon à poil frisé.
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Sindrome brachicefalica
La sindrome brachicefalica influenza ogni aspetto vitale del cane che ne soffre. La malattia è tipica dei quattrozampe che hanno muso e testa corti (detti appunto brachicefali) e causa principalmente ostruzione delle vie respiratorie e il caratteristico russare. L'ostruzione è dovuta alla particolare conformazione cranica con diametro ridotto delle narici e palato molle in eccesso. I cani in questione faticano a respirare, specialmente quando fa molto caldo, e vanno in affanno dopo un qualsiasi minimo sforzo.
È molto importante che la cura venga intrapresa il prima possibile: se trascurata, la brachicefalia può causare un'infiammazione cronica delle vie respiratorie, che potrebbe provocare anche disturbi gastroenterici (vomito, aerofagia, rigurgito, ritardi nella crescita, problemi cardiovascolari). È necessario diagnosticare precocemente la brachicefalia ed effettuare analisi che possano escludere altre patologie; una volta accertata, è possibile intervenire chirurgicamente (la correzione dei difetti anatomici non presenta grosse difficoltà tecniche, spesso è sufficiente accorciare il palato molle eccessivamente lungo oppure allargare le narici). Razze brachicefaliche sono: Carlino, Pechinese, Lhasa, Bulldog inglese, Bouledogue francese, Boxer, Shih Tzu.
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Fattori che causano il colpo di calore nei Bulldog Inglesi
I fattori che causano il colpo di calore sono molti, eccone alcuni:
• Condizione fisica e di salute
• Età
• Clima
Un cane anziano a cui piace rilassarsi sotto il getto dell'aria condizionata soffre di più il caldo rispetto ai cani adolescenti. I cani più piccoli e quelli più anziani sono, quindi, i più a rischio. Ma non importa l'età, o la condizione di salute: per prevenire il colpo di calore, bisogna stare sempre allerta.
Sintomi del colpo di calore
Ricorda che la temperatura corporea di un bulldog si aggira intorno ai 38°. Il tuo cagnolino potrebbe avere un colpo di calore in queste situazioni:
• passeggiata giornaliera
• se lasciato in macchina da solo in una giornata calda
• se lasciato fuori sotto il sole
Un Bulldog che ha un colpo di calore mostrerà i seguenti sintomi:
• affanno eccessivo
• lingua di colore rosso o di colore scuro
• orecchie rossastre
• debolezza
• perdita dei sensi
• temperatura corporea superiore ai 42°
• attacchi
• vomito
• sangue nelle feci.
Gestire i colpi di calore dei Bulldog Inglesi
Se il tuo Bulldog ha un colpo di calore, considerala come una situazione di emergenza. Devi agire in fretta. Tiragli fuori la lingua per aprire le vie respiratorie il più possibile così da farlo respirare più aria fresca. Dagli dell'acqua fresca – non gelata – per abbassare la sua temperatura corporea. Non forzare il Bulldog a bere se non vuole, né se ha perso i sensi in quanto l'acqua potrebbe andare a finire nei polmoni.
Puoi anche strofinare un cubetto di ghiaccio sulla punta della sua lingua – fallo per 10 secondi, poi fermati per altri 10 secondi, e così via. Puoi bagnarlo con dell'acqua fresca o con un tubo, o in una vaschetta – ricordati, l'acqua deve essere fresca, NON gelida, in quanto l'acqua di una temperatura troppo bassa potrebbe restringere i vasi sanguigni e rallentare così il processo di raffreddamento. Bagnagli la pancia e le ascelle, e non solo il pelo. In casi più seri, metti delle borse del ghiaccio sotto il collo e davanti le zampe, e applica sul suo corpo degli asciugamani bagnati.
Come prendersi cura di un cucciolo di Bulldog Inglese
Se ancora non si è risolto il problema, puoi optare per un clistere a base di acqua fresca per rinfrescare il cane dall'interno. La temperatura dell'acqua deve essere di pochi gradi più bassa della temperatura corporea normale del tuo Bulldog. Inoltre, non introdurre l'acqua troppo in fredda perché potresti causare dei problemi molto seri.
Quando il tuo Bulldog ansima, vuol dire che le vie respiratorie si stanno gonfiando e così l'ansimare aumenta. Puoi scegliere di dare al tuo Bulldog della difenidramina in gocce. Devi, però, conoscerne il giusto dosaggio. In caso contrario, rivolgiti al veterinario.
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Innanitutto vediamo di fare un po' di chiarezza circa l'iperuricosuria.
La metabolizzazione o l'eliminazione anormale di purina sono responsabili dell'iperuricosuria nei cani di alcune razze e in quelli con epatologia sottostante. Le porzioni puriniche degli acidi nucleici subiscono una metabolizzazione per formare ipoxantina e xantina, che sono ossidate ad acido urico della xantina ossidasi (XO). L'acido urico viene metabolizzato a livello epatico dall'enzima uricasi. La maggior parte dei mammiferi elimina quasi solo allantoina, ma l'uomo e le scimmie superiori eliminano soprattutto acido urico.
Due sottogruppi di cani sviluppano spesso urolitiasi da purina: i dalmata e i cani con epatopatia primaria. I dalmata sono intermedi tra i cani delle altre razze e l'uomo per quanto riguarda il metabolismo della purina, poiché eliminano una quantità di allantoina pari a metà e/o due terzi rispetto all'acido urico. Tra i cani dalmata e quelli di altre razze esistono differenze sia nel trattamento epatico sia in quello renale degli urati. L'enzima uricasi, che converte l'acido uricoin allantoina, è conservato nei perossisomiepatici.
L'acido urico deve essere trasportato agli epatociti prima di essere convertito in allantoina. I dalmata hanno quantità di uricasi pari a quelle degli altri cani, ma presentano un trasporto anormale dell'acido urico attraverso la membrana epatica.
Inoltre, sia i dalmata sia gli altri caniespellono e riassorbono gli urati nei tubuli prossimali, ma nei dalmata il riassorbimento è più limitato. Inoltre eliminano attivamente gli urati neiu tubuli distali, a causa di difetti del trasporto di membrana.
Anche se tutti i dalmata hanno livelli elevati di acido urico urinario, solo una piccola percentuale sviluppa calcoli. Alcune razze, come il bulldog inglese, hanno molto spesso calcoli di urati senza presentare un'evidente epatopatia. Questi cani potrebbero avere un difetto metabolico che predispone alla formazione di calcoli di urati, ma il meccanismo è ancora sconosciuto.
Nei cani con epatologia primaria si ha una ridotta conversione dell'acido uricoad allantoina e di ammoniaca a urea. Questi difetti metabolici causano iperuricuria e iperammonuria.
Le anomalie vascolari portali e la displasia microvascolare epatica sono state spesso associate alla formazione di calcoli di urati, sebbene qualsiasi disfunzione epatica possa predisporre alla formazione di calcoli.
I segni clinici dell'urolitiasi da urati sono compatibili con patologie delle vie urinarie inferiori. I cani maschi possono sviluppare un'ostruzione uretrale. I cani giovani o di mezza età sono colpiti più spesso dei cani anziani.
Nei dalmata i maschi sono affetti più spesso dai calcoli urinari che le femmine. I cani con epatopatia primaria non hanno predisposizione di sesso per la formazione dei calcoli. La diagnosi definitiva di calcoli di cistina dipende dalla rimozione dei calcoli e dall'analisi quantitativa. I calcoli di urati sono radiotrasparenti sulle radiografie dirette. Per identificare i calcoli sono utili l'ecografia addominale e la cistografia con doppio mezzo di contrasto. Lo studio sulla funzione epatica è appropriato per i cani di razza non dalmata. I calcoli di urati sono solitamente piccoli e lisci e di colore variabile dal giallo, al verde, al nero.
Il trattamento prevede la rimozione o la dissoluzione dei calcoli, seguita da un trattamento farmacologico a lungo termine per impedire le recidive. La terapia di dissoluzione include dieta calcololitica, trattamento con inibitori della XO, alcalinizzazione delle urine, eliminazione delle infezioni secondarie e induzione dell'isostenuria.
Si consiglia l'uso di una dieta a basso tenore di purina, con pochi minerali calcologeni.
L'allopurinolo, un inibitore sintetico della XO, viene usato per trattare e prevenire l'urolitiasi da urati poiché può ridurre le concentrazioni sieriche e urinarie di acido urico.
L'allopurinolo dovrebbe essere somministrato solo ai cani che assumono alimenti a basso tenore di purina, per evitare la formazione di calcoli di xantina.
L'alcanilizzazione dell'urina riduce la produzione tubulare di ammoniaca, diminuendo così la produzione di ioni ammonio urinari che formano complessi con gli urati per formare i calcoli. Gli agenti alcanizzanti ( per es. il bicarbonato di sodio e potassio citrato orali) vanno somministrati a un dosaggio tale da mantenere il pH urinario tra 7 e 7,5.
La produzione di urina diluita si ottiene somministrando diete a contenuto limitato di proteine, che riducono la capacità di concentrazione della midollare renale.
Negli animali con ostruzione uretrale o in quelli che non rispondono alla terapia di dissoluzione, bisogna prendere in considerazione la rimozione meccanica dei calcoli. Il tempo medio di dissoluzione dei calcoli di urati è di circa 3,5 mesi.
La dissoluzione è talvolta legata alla correzione definitiva dell'anomalia portovascolare, ma i calcoli non si risolvono senza aver prima risolto i difetti epatici sottostanti.
Poiché le cause dei calcoli di urati sono varie, la terapia con allopurinolo non è consigliata nei cani con difetti epatici.
La prognosi è da discreta a riservata per le recidive dei calcoli nel dalmata e dipende dall'impegno del proprietario a proseguire il trattamento e fare fronte alle spese. Nei cani con epatopatia sottostante, la prognosi è buona se è possibile una terapia definitiva per l'epatopatia, ma è riservata nei cani con epatopatia inguaribile.
Tratto dal web.
DEFINIZIONE:
La mielopatia degenerativa (MD) è una malattia neurodegenerativa del midollo spinale che interessa, soprattutto nelle fasi iniziali, il tratto toraco-lombare e che determina una progressiva demielinizzazione e degenerazione assonale a carico preferenzialmente della porzione dorsolaterale della sostanza bianca.
Nonostante fino a qualche anno fa fosse nota come Mielopatia del Pastore Tedesco, la MD è riscontrabile in soggetti adulti/anziani di qualsiasi taglia e razza e sono stati segnalati casi anche nei gatti.
EVOLUZIONE:
Il suo decorso è lentamente progressivo e ad esito fatale per il sopraggiungere di condizioni quali tetraparesi/tetraplegia ed impossibilità all'alimentazione del cane, rispettivamente per l'interessamento dei tratti più craniali del midollo spinale e dei nervi cranici.
CLINICA:
Il quadro clinico caratteristico è quello di un cane di età superiore ai 5 anni con paresi ed atassia posteriore, deficit propriocettivo in normoriflessia o in iporiflessia se vi è un coinvolgimento radicolare. Generalmente non si riscontra algia alla palpazione a meno che non vi siano protrusioni discali che ne complicano il quadro clinico e la diagnosi.
DIAGNOSI:
In vivo la diagnosi è presuntiva e successiva ad esclusione di patologie che entrano in diagnosi differenziale con la mielopatia degenerativa, come le discopatie croniche o protrusioni discali e le neoplasie.
A tale scopo l'approccio clinico prevede un esame obiettivo generale e neurologico, esami ematochimici, ecografici e radiologici oltre che una diagnostica per immagini avanzata al fine di andare a studiare efficientemente il compartimento osseo esterno al canale midollare e lo spazio subaracnoideo (a tal scopo si utilizza la TC associata a mielografia) e di andare a distinguere il midollo spinale dalle strutture ad esso adiacenti (mediante Risonanza Magnetica).
IL TEST GENETICO:
Nella diagnosi della mielopatia degenerativa viene in aiuto il test genetico, atto ad individuare mutazioni che coinvolgono il gene codificante per la SuperOssido Dismutasi 1 (SOD 1) e che sono ritenute fattori predisponenti allo sviluppo di questa malattia; si tratta, tuttavia, di mutazioni a penetranza incompleta e non tutti i portatori della stessa sono affetti da MD; pertanto, si ritiene debbano intervenire altre condizioni non ancora ben definite, probabilmente legate all'ambiente, ad altri geni e alla longevità, affinché la patologia si possa manifestare.
In definitiva la diagnosi di certezza è esclusivamente anatomopatologica.
La retinopatia multifocale canina 3 è una malattia dell'occhio causata dalla mutazione c.1388del nel gene della bestrofina 1 che provoca la degenerazione di più aree della retina.
Sintomi
I cani colpiti presentano solitamente aree multiple bilaterali circolari multifocali di distacco della retina tra le 11 e le 16 settimane di età. Sotto la retina si osservano depositi di colore marrone scuro o arancione. La degenerazione è lenta e di solito non porta alla cecità. La maggior parte dei cani non mostra problemi visivi, ma eccezionalmente, nei casi più gravi, possono verificarsi disturbi visivi.
Gestione della malattia
Se il cane presenta dei sintomi, è necessario rivolgersi al veterinario per una valutazione.
Base genetica
Questa malattia segue una modalità di ereditarietà autosomica recessiva. L'ereditarietà autosomica recessiva significa che il cane, indipendentemente dal sesso, deve ricevere due copie della mutazione o della variante patogena per essere a rischio di sviluppare la malattia. Entrambi i genitori di un cane affetto devono essere portatori di almeno una copia della mutazione. Gli animali portatori di una sola copia della mutazione non hanno un rischio maggiore di sviluppare la malattia, ma possono trasmettere la mutazione alle generazioni future. È sconsigliato l'accoppiamento tra cani portatori di varianti genetiche che possono causare la malattia, anche se non presentano sintomi.
Rapporto tecnico
La retinopatia multifocale canina (cmr) di tipo 3 è una patologia oculare caratterizzata da aree multiple di degenerazione retinica. Appartiene a un gruppo di malattie retiniche chiamate bestrofinopatie, che possono manifestarsi anche nell'uomo. Questa malattia è causata da tre diverse mutazioni nel gene BEST1, che codifica per una proteina nota come bestrofina 1, tipica della retina e che ha portato alla denominazione di tre forme distinte del disturbo (cmr1, cmr2 e cmr3). Tutte e tre le forme sono molto simili dal punto di vista clinico, ma le ultime due si manifestano solo in una razza. La cmr3 è causata dalla mutazione c.1388del che determina un'alterazione della cornice di lettura e introduce un codone di aratura all'aminoacido 490
Con le loro piccole dimensioni, i musetti un po' tozzi e gli occhi grandi e tondi i bulldog, i bulldog francesi e i Boston terrier sono tra le razze di cani domestici più popolari. Ora i ricercatori dell' Università della California a Davis hanno scoperto la base genetica 'chiave' per l' aspetto di questi cani, ma soprattutto l' hanno collegata a una sindrome ereditaria rara che colpisce gli esseri umani, la sindrome di Robinow.
I protagonisti dello studio, pubblicato su 'Plos Genetics', non sono gli unici cani con un muso corto e largo, ma condividono un' altra caratteristica che non si trova in altre razze: una coda corta, detta anche 'a vite', come spiega Danika Bannasch , della UC Davis School of Veterinary Medicine. A queste tre razze mancano tutte le vertebre che formano l' osso della coda. I ricercatori hanno sequenziato l' intero genoma di 100 cani, di cui 10 da razze a 'coda di vite'. Tutti i cani partecipanti erano animali domestici appartenenti a privati, visitati presso l' UC Davis Veterinary Medical Teaching Hospital, i cui proprietari hanno accettato di partecipare allo studio. I dottorandi Tamer Mansour e Katherine Lucot, insieme al professore associato C. Titus Brown della Scuola di Medicina Veterinaria e del Genome Center, hanno analizzato le sequenze di Dna per trovare i cambiamenti associati alle razze a coda corta 'nel mirino'.
Da una massa di oltre 12 milioni di differenze individuali i ricercatori sono stati in grado così di identificare una mutazione specifica , in un gene chiamato Disheveled 2 o Dvl2. Questa variante è stata trovata nel 100% dei bulldog e dei bulldog francesi campionati, ed è risultata molto comune nei Boston terrier. Ma il lavoro non è finito. Il professor Henry Ho della UC Davis School of Medicine studia infatti geni simili negli esseri umani. Le mutazioni nei geni correlati Dvl1 e Dvl3 causano la sindrome di Robinow, un raro disordine ereditario negli esseri umani caratterizzato da elementi anatomici sorprendentemente simili: testa corta e larga, accorciamento degli arti e deformità spinali. Inoltre i pazienti con Robinow e le razze canine a coda corta condividono anche altri tratti della malattia, come la palatoschisi.
Sia nell' uomo che nel cane, i geni Dvl fanno parte di un percorso di segnalazione coinvolto nello sviluppo dello scheletro e del sistema nervoso, come ha spiegato Peter Dickinson, professore di scienze chirurgiche e radiologiche presso la Scuola di Medicina Veterinaria dell' ateneo Usa. Caratterizzando il prodotto proteico di Dvl2, Sara Konopelski del laboratorio di Ho ha individuato un passaggio biochimico chiave nel percorso di segnalazione che viene interrotto dalla mutazione. Questa scoperta suggerisce, inoltre, che un difetto molecolare comune sia responsabile delle caratteristiche specifiche dei pazienti Robinow e delle razze canine a coda corta. In ogni caso - ricordano gli studiosi - altri geni contribuiscono a teste brachicefale corte e ampie, e probabilmente anche ai problemi di salute cronici in queste razze canine. Secondo il team, però, comprendere meglio questa mutazione comune potrà dare più informazioni sulla rara sindrome di Robinow negli esseri umani: ne sono state documentate solo poche centinaia di casi da quando la sindrome fu identificata nel 1969. "È una malattia umana molto rara ma molto comune nei cani, quindi" potremmo aver individuato un modello "per la sindrome umana", ha detto Bannasch.
La Sindrome di Cushing è una delle patologie ormonali più comuni nel cane soprattutto, che si verifica per lo più nei cani di mezza età e anziani. I cani con questa patologia hanno una produzione eccessiva di cortisolo, un ormone importante che ci aiuta a regolare il metabolismo dell'organismo. Il cortisolo è prodotto dalle ghiandole surrenali, due piccole ghiandole situate nell'addome accanto ai reni; l'ipofisi, una ghiandola localizzata alla base del cervello, produce un ormone chiamato ACTH che controlla a sua volta la produzione e il rilascio di cortisolo da parte delle surrenali.
La concentrazione del cortisolo nel sangue dei nostri animali sani, varia a seconda della richiesta dell'organismo e in funzione delle esigenze che gli stessi manifestano durante la giornata.
Nei cani con la Sindrome di Cushing c'è una sovrapproduzione cronica di cortisolo; la quantità eccessiva di questo ormone ha effetto nocivo sulla funzione di molti organi e sul metabolismo.
DA COSA È PROVOCATA LA SOVRAPPRODUZIONE DI CORTISOLO?
Nella maggior parte dei casi si verifica a seguito di un tumore dell'ipofisi o, più raramente, della ghiandola surrenale. Indipendentemente dalla causa, il cane affetto da sindrome di Cushing svilupperà una combinazione di segni clinici che possono essere inizialmente associati al processo di invecchiamento del cane.
COME RICONOSCO I SEGNI CLINICI DELLA SINDROME DI CUSHING?
Questa patologia colpisce per lo più cani anziani e razze di taglia piccola/media.
I segni più evidenti della sindrome di Cushing includono:
• Aumento della sete;
• Urina eccessiva con possibile incontinenza;
• Aumento dell'appetito;
• Eccessivo ansimare, anche a riposo;
• Affaticamento muscolare e debolezza;
• Infezioni delle vie urinarie;
• Addome disteso (a "botte");
• Spossatezza (letargia);
• Perdita di pelo;
• Pelle sottile (infezioni cutanee ricorrenti/comedoni diffusi).
COSA OCCORRE FARE PER AVERE UNA DIAGNOSI?
Fare diagnosi di questa patologia non è sempre facile, in quanto occorre sottoporre il paziente ad alcuni test che spesso possono risultare falsati dallo stress dell'animale:
1° - Rapporto cortisolo/creatinina urinario: necessario a rilevare il cortisolo nelle urine. Se questo è negativo il paziente sicuramente non avrà il Cushing, se invece è positivo per avere la conferma della presenza della patologia occorre proseguire con gli altri test che valutano il cortisolo nel sangue.
2° - Test di stimolazione con ACTH.
3° - Test di stimolazione a basse dosi con Desametasone.
Questi ultimi permettono di valutare l'entità di cortisolo prima e dopo la somministrazione di una sostanza che ne aumenta il rilascio nel sangue: negli animali affetti da ushing aumenterà in modo spropositato rispetto ad animali sani, non sempre però uno solo dei due basta per avere la conferma, in alcuni casi occorre farli entrambi. Spesso può essere utile effettuare anche un'ecografia delle surrenali per valutare la presenza di masse o aumenti di volume.
COSA OCCORRE FARE PER CURARLA?
Il trattamento di questa patologia consiste nella somministrazione di una compressa di Trilostano ogni 12/24 ore a seconda dei cani, questo migliora la qualità di vita del cane e previene lo sviluppo di altri problemi potenzialmente fatali.
Se non trattata la Sindrome di Cushing può predisporre l'evoluzione di altre gravi patologie come:
-Diabete mellito;
-Ipertensione arteriosa;
-Pancreatite;
-Infezione a reni e vie urinarie;
-Tromboembolia polmonare.
Una volta diagnosticata la patologia e impostato il trattamento occorre monitorare il paziente per valutarne l'efficacia e impostare la giusta dose di farmaco tramite la stimolazione con ACTH a quattro settimane da inizio terapia e poi ogni tre/sei mesi
Fin dal suo esordio questa patologia si manifesta con un'alterazione dell'andatura caratterizzata da instabilita' ed ondeggiamento del corpo dell'animale da cui deriva il nome della malattia "Wobbler" traballante; diverse sono le affezioni patologiche alla base di questa sindrome neurologica quali protrusioni del disco, instabilita' vertebrali, stenosi del canale etc. ma l'evento finale al quale si assiste è la compressione del midollo spinale e delle radici nervose nel tratto cervicale.Esistono due tipi di presentazione clinica della sindrome di Wobbler: una che colpisce i cani di razza grande e gigante in giovane eta' (Alano, San Bernardo, Mastiff etc) e una seconda, piu' frequente presente particolarmente nei cani di razza Doberman ma anche nei Dalmata, Weimaraner Rottweiler, Labrador etc. che si manifesta in genere dopo i 5-6 anni di eta'. L'insorgenza dei segni clinici, in quest'ultima forma, è solitamente subdola con modificazioni iniziali dell'andatura che spesso sfuggono al proprietario; le alterazioni colpiscono prima gli arti posteriori manifestandosi con passi piu' lunghi del normale (ipermetria) insieme ad un ondeggiamento tipico della groppa e solo in secondo momento si nota il coinvolgimento delle zampe anteriori che al contrario si muovono con rigidita' e a piccoli passi ( ipometria); il dolore al collo spesso non è presente.
E' fondamentale emettere piu'precocemente possibile una diagnosi certa per ottenere i migliori risultati terapeutici; dopo una corretta localizzazione clinica della lesione neurologica, la risonanza magnetica ci fornisce un quadro esaustivo della patologia in corso visualizzando i siti di compressione, se la lesione è dinamica o statica e l'eventuale presenza di un danno intramidollare reversibile o irreversibile.
La terapia puo' essere conservativa nei casi meno gravi; l'intervento chirurgico è imperativo nei soggetti più neurologicamente compromessi. Utilizziamo diverse tecniche chirurgiche a seconda della patologia primaria sottostante: da una decompressione spinale tramite intervento di slot ventrale a più complesse tecniche di stabilizzazione vertebrale in distrazione. Negli ultimi anni è ormai diffuso come in campo umano l'utilizzo di cages intervertebrali a posizionamento singolo o multiplo, accompagnati o meno da altri mezzi accessori di stabilizzazione vertebrale; da pochi anni è possibile anche l'utilizzo di protesi discali